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心肌梗塞 -台灣醫療論壇

 
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    ◎主題: [分享]    心肌梗塞

                      



linda

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   作者 linda                                      2007/7/1 下午 07:47:30
  

  
心肌梗塞Myocardial  Infarction  (MI) 
發病原因可能包括: 
冠狀動脈內血栓阻塞-血栓覆蓋於血管內窄縮斑垢的潰瘍處或破裂處,為90%的經壁型急性心肌梗塞發生的主因。 
血管痙欒-不論患者有無冠狀動脈粥樣硬化,而且可能會有血小板凝集現象。 
栓塞-由左心壁血栓,增值性心內膜炎,或似是而非的栓塞,由右心室穿越明顯的卵圓孔而來。 

由外觀顯示,心肌梗塞的型態具多樣化,包括: 
心壁梗塞-包含左心室從心內膜到心外膜整個壁層,通常在前壁、後壁和心中隔並延伸至右心室壁的15-30%。單獨右心室和右心房的梗塞非常罕見。 
亞心內膜梗塞-多病灶區壞死侷限於左心室內層1/3-1/2處。但這並不表示和心壁梗塞的演化相同。 

心肌梗塞時心臟外觀時段性的變化情形: 
發病開始  外觀型態的改變 
18  -  24  小時  心肌蒼白 
24  -  72  小時  蒼白並有一些充血 
3  -  7  天  邊緣充血中央呈黃色 
10  -  21天  血管邊緣大部份呈黃色,柔軟狀 
7  週  白色纖維化 

心肌梗塞時心臟顯微型態時段性的變化情形: 
發作時間  外觀型態的改變 
1  -  3  小時  心肌纖維呈波浪狀 
2  -  3  小時  tetrazolium  或  basic  fuchsin染色法呈染色不足 
4  -  12  小時  凝集壞死並喪失交互的條紋,收縮帶,呈水腫,出血,早期中性球浸潤 
18  -  24  小時  繼續凝集壞死,細胞核和收縮帶邊緣pyknosis 
24  -  72  小時  細胞核和橫紋完全喪失並有重度的中性球浸潤 
3  -  7  天  巨噬細胞和單核球開始浸潤,血管纖維化反應開始 
10  -  21  天  血管纖維化反應併有顯著的顆粒組織 
7  週  纖維化 

以上時段性的目視及顯微外觀的改變可能呈多樣化。一般而言,大型梗塞的演化比小型梗塞要慢。心肌梗塞的併發症將視其大小及位置,和已經存在的心肌損傷而定。併發症可能包含: 
心律不整和傳導缺陷,有可能"猝死" 
梗塞擴大,或再梗塞 
鬱血性心衰竭(肺水種) 
心因性休克 
心包炎 
心壁血栓症,併有可能栓塞 
心肌壁破裂,併有可能填塞 
乳頭肌破裂,併有可能辦膜缺損 
心室動脈瘤形成 
猝死的定義為症狀發作一小時內死亡。這種事件通常發生在缺血性心臟病惡化的患者。這些患者都有嚴重的冠狀動脈粥樣硬化(>75%血管內徑狹窄)的傾向。往往有冠狀動脈血栓症或斑垢出血或破裂等併發症發生。死亡的機制通常為心律不整。 
 


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