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yoyo 發表於 2007/7/1 13:22:15
病因帕金森氏症是一種會出現四肢震顛、肌肉僵直的病症，病因到目前學界還不是非常確定，但被認為與體質和年紀有關，患者通常是在六十歲之後發病；最初由一位英國醫師帕金森氏發表此病，故稱為帕金森氏症，又名“震顛麻痺”。症狀首先會引起手腳震顛、肌肉僵直，開始時的顫抖情形大約是發生在右手手指。接下去可能會繼續惡化，在數年中，身體的兩側就會無法隨意轉動，因此臉上就會缺乏表情、姿勢就會往前彎曲、步行時無法大步跨越、手腳的細部運動變得困難，同時，因為肌肉收縮力的調節功能受損，會出現一旦跑步就無法停止、或是相反的根本無法動作的現象。如果病情惡化，患者會在運動障礙更加嚴重時，出現流口水或大量冒汗的症狀，並且由於精神性的活動減低，會導致反應變得遲鈍，和輕微的呆滯狀態。治療治療帕金森氏症的方法，除了服用藥物之外，還需要做預防運動機能退化的訓練，也就是要做復健的訓練。此種疾病的治療藥物很多，但都必須經過專業醫師的診斷後，才可依醫師指示服用適合的藥物；此外復健治療亦是必須的，因此努力活動的病人會比那些整天都躺在床上的病人，恢復的快又好；罹患帕金森氏症的人通常會比較憂鬱、煩惱，所以應該在適當的時候，給予患者鼓勵、勇氣等方面的精神治療。帕金森氏症的精神狀態工業革命以前似乎沒有帕金森氏症的存在，直到公元1817年英國一般科開業醫師詹姆士．帕金森氏描述該症有下列症狀：行動遲緩、肌肉僵直、四肢顫抖、拖曳步伐、憂鬱及癡呆等。社會工業化的結果，例如環境污染所帶來的致病因子值得去檢驗探索(Calne, 1990)。公元1960年Enhringer及Horniewicz從帕金森氏症患者的腦部解剖發現在基底核的多巴О濃度有減少的現象。1920年全世界Von Economo s 濾過性病毒腦炎大流行之後，許多人患了帕金森氏症(Calne & Lees, 1988)。1982 年美國加州流行吸食海洛英成癮之後，爆發出帕金森氏症的流行。1984年Langston, Ballard及Burns發現海洛英合成的副產品MPTP有毒，可以選擇性的危害黑質腦細胞，使得多巴神經原的粒腺體中毒死亡，產生帕金森氏症。他們亦發現不僅使用吸食或注射海洛英，可形成MPTP的毒素，甚至海洛英製造工廠或實驗室大量漂浮在空氣中的環境污染，亦會形成MPTP的毒素而危害人體健康。一氧化碳中毒及重金屬如鎂中毒，亦可以破壞黑質腦細胞而產生帕金森氏症。約10%~15%的帕金森氏症患者，亦有多發性大腦栓塞的病症，可能跟他們的基因遺傳體質有關(Gray, Poirier, 1991)。然而大多數的帕金森氏症，約80~85%是不明原因的。從性別、職業、社會、經濟階層、飲食、感染原、環境污染等各方面的探討，並未能發現特殊的致病因素。從神經解剖學的觀點看，帕金森氏症的原發性多巴О的缺陷路徑，包括黑質連結到紋狀體，經由蒼白球到視丘及腦皮質層範圍。除此之外，連接其他皮質層有關的路徑及前額區的缺陷，含蘊著認知功能的改變(Alexander, 1986)。帕金森氏症是老年人的第三大神經疾患，其盛行率是佔60歲以上人口的百分之一，大多發生在50歲以上的人。然而從20歲到40歲的年輕人，約佔5%~10%的比率(Giovannini, 1991)。從核子醫學的研究發現，單側紋狀體多巴胺含量的減少導致對側肢體的抖動，而蒼白球區多巴О含量的減少導致雙側的抖動症狀(Martin, 1986)。成人的生命歷程當中，腦神經細胞及多巴О的含量逐漸減少，但一直到多巴О的含量缺乏達20%以上，才會引起帕金森氏症。若能早期測知該症的發生，愈早使用藥物治療，愈可以防止病情惡化(Marsden, 1988)。除了多巴胺之外，亦發現患者的腦激胺含量減少了40~50%，新腎上腺素亦減少了，且GABA抑制了多巴胺的釋放。黑質處Metenkephalin (Neuropeptide)濃度的降低，關係到多巴О的耗損。乙醯膽鹼神經細胞體在橄欖下核處減少，會產生帕金森氏症，若耗損量超過70%以上，則合併有癡呆症(Riederer, 1989)。公元1817年，帕金森氏首次發現該症的時候描述：「感覺及知能毫無損傷」，然而經過長期的追蹤始知道認知功能是會受損的。多種研究的結果不一樣，因帕金森氏症的癡呆從15%~50%比率不等(Boller, 1980)。最新的研究審慎地評估僅有10~15%的盛行率(Mayeux, 1988)。有人發現認知功能的下降與行動遲緩、姿勢不穩、及步態困難有顯著的相關，而與四肢抖動不相關(Webster, 1982)。Ebmeier等人1991年亦發現癡呆症或認知功能的退化，跟行動遲緩與肌肉僵硬有相關，而跟四肢抖動無關(Paulson, 1991)。另外Sullivan, 1991年研究比較早期未經治療的帕金森氏症患者的身體行動障礙跟認知功能之退化無關，而跟憂鬱症狀的嚴重程度有很顯著的關係。年紀大的患者的認知功能退化較快速，且合併有更多的精神症狀，腦電波也較不正常。Giovannini, 1991年評估患者20~40歲的年輕群，及40歲以上的年老群，配對使其發病時間一樣長，發現晚期發病群較容易有認知功能的損害，疾病更快速惡化，且對多巴胺的治療效果較差。一般而言，患有帕金森氏症的老年患者，與同年齡層的正常老年人比較，前者合併有癡呆症的機會較高，顯示認知功能的退化對老年人而言，與其身體行動障礙的性質及嚴重度息息相關，而年青人則無明顯相關。帕金森氏症患者所呈現的認知功能退化，大多呈現下皮層(subcortical dementia)的癡呆症狀，例如：記憶力、定向力的退化，思考過程緩慢、處理事物的能力降低，視覺空間協調能力減弱，新知識的掌握程度退步，冷漠及憂鬱等情緒反應(Albert, 1987及Benson, 1992)，而少有類似上皮層癡呆症(cortical dementia)的語言、分解動作、及知識的認知等功能的喪失(aphasia, apraxia, agnosia)。反而上皮質層癡呆症少有憂鬱等情感反應的症狀(Cummings, 1992)。Benson, 1984認為下皮層癡呆的症狀是導因於下皮層及額葉皮質區間交互作用的神經傳導受干擾所致。憂鬱症狀在帕金森氏症的盛行率約30~70% (Levin, 1988)，報告顯示憂鬱症狀的嚴重程度，跟智力功能退化程度成正向相關。Mayeux, 1983年表示在同樣認知功能損壞的情況下，帕金森氏症呈現出憂鬱症狀要比艾才摩氏病來得多見，同時憂鬱量表的分數亦高出許多，且亦比正常組之分數要高。憂鬱症狀比身體行動障礙較早出現，且跟認知功能的變差有平行連帶之關係，因此帕金森氏症之憂鬱症狀之產生，主要是內因性，而非行動不便所導致的外因性情緒低落，且帕金森氏症患者的憂鬱症狀，多於一般行動同樣不便的身體障礙患者。腦激素Serotonin的降低是導致該症憂鬱的主因。帕金森氏症合併憂鬱症狀的患者，與沒有合併憂鬱症狀的患者或正常的控制組比較，腦脊髓液的腦激素前驅物質5-HIAA呈減少，且在類固醇壓抑試驗的反應，顯示出無壓抑反應，暗示著其下視丘-腦下垂體-腎上腺軸之回饋反應功能不良(Villares, 1987)。Mayberg, 1990年，探討憂鬱的帕金森氏症患者PET 核子醫學檢查，發現患者在額葉的下眼眶區的代謝影像較差，而研判額尾神經路徑與情感功能異常有關。Starkstein等人1989年及Mayberg, 1990年評估認知功能受損及憂鬱症狀之間的關係，在帕金森氏症及腦中風的病人當中，發現在兩組病人同樣是憂鬱症狀，跟認知功能缺陷有顯著的相關，亦同樣在PET影像呈現基底核的代謝過低的現象。 Horiguchi, 1991年研究89位帕金森氏症患者，發現智力功能之惡化跟L-Dopa的治療量毫無相關。對年輕病人而言，使用及未使用L-Dopa治療，在智力功能的表現上並無多大差別。L-Dopa治療時間的長短，跟認知功能的退化程度亦沒有明顯之相關，視個別機能之情況而定。
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